文/辛澤銘

王貴強，中華醫學會感染學分會主任委員，北京大學第一醫院感染疾病科主任、教授、主任醫師。從參與編寫國家衛健委發布的《新型冠狀病毒感染的肺炎診療方案》，到在國務院聯防聯控機制新聞發布會上答記者問，再到多次接受深圳衛視專訪。王貴強表示：“老百姓需要的知識越來越多，也越來越深入”，多了解些醫學知識，對大家更好地應對疫情可能有所幫助。

找到病毒的中間宿主為何至關重要？新冠肺炎的發病機制究竟是怎樣的？人體自身免疫系統能否戰勝病毒？淋巴細胞低意味著什么？王貴強在一小時的專訪里從醫學角度出發，詳談了新冠肺炎的種種。

希望以下的采訪實錄和信息解讀，能幫助您更好地應對疫情。

新冠肺炎的病原體

王貴強：

證明一個新的疾病是傳染性疾病，首先要通過“科赫法則”找到病原，然后復制出這個由病原導致的疾病。

科赫法則（Koch postulates）又稱證病律，通常是用來確定侵染性病害病原物的操作程序。這是德國細菌學家科赫在1884年提出的標準，用來判斷某種病原體和某個傳染病之間的因果關系。

病原體，指能引起疾病的微生物和寄生蟲的統稱

簡單來說，首先需要確定導致感染新冠肺炎的“幕后黑手”是誰，即病原體為何。通過科赫法則的科學研究，中國的專家們已證明新型冠狀病毒（2019-nCoV）就是這次肺炎的病原體。

尚未明確的中間宿主

王貴強：

病原清楚了，但中間宿主還不確定。如果控制不好中間宿主，仍然會造成傳播。

比如說像SARS（重癥急性呼吸綜合征），可能果子貍是個中間宿主，后來大家不吃、不養、也不再交易了，那可能就沒有SARS感染人類了。但是像MERS（中東呼吸綜合癥），是駱駝作為中間宿主，只要還有駱駝持續帶著這種病原體，就可能再傳染給人，所以MERS它可能還會發生。

如今，人們“談蝠色變”是因為了解到此次新冠肺炎和同屬冠狀病毒家族的SARS天然宿主很可能都是蝙蝠。從免疫學的角度看，不少病毒具有“種屬特異性”，即不同動物之間無法直接傳播。病毒往往通過自身的變異跨越了“種屬特異性”這道藩籬，實現了物種間傳播，進而演變成“動物傳人”。從這個意義上講，在蝙蝠與人類之間是否存在一個中間宿主，成為“動物傳人”的橋梁就顯得非常關鍵。因此比確認天然宿主更重要的，是確認病毒的中間宿主——也就是找到病毒從蝙蝠到人之間的傳播鏈條。

新冠肺炎的發病機制

王貴強：

除研究病原體、中間宿主以外，臨床上更需要研究發病機制的問題。

發病機制是指在身體受到內外環境的影響而發生失衡的病理過程。

之所以稱為機制，就是每種疾病都有其一定的發病規律，并呈現到全身或局部的病理、臨床反應。王貴強通過輕癥、重癥兩種情況向我們介紹了一般情況下，病毒在體內的發病機制。

王貴強：

從一般來講，一個病原微生物進入體內以后，機體的免疫系統會活化，自我的防御系統會試圖清除這種病原微生物。防御系統如果很強很到位，病原體進入以后就會被清除掉，就不會導致后續的疾病了。

現在的輕癥病例，甚至有些無癥狀感染者，可能就是這樣一個情況。它（機體免疫系統）可以有效地控制病原體，不再往下侵入，不導致肺炎。（但也存在一過性感染好了之后，成為潛在傳染源的可能）。

那么重癥病例，病人的第一道防線（免疫系統）被攻破了，病毒進入到肺里，在肺泡里繁殖。繁殖以后，支氣管上皮、支氣管等等層面再復制以后，它就會再釋放病毒，機體的免疫系統就會再去攻擊它。而再攻擊的過程可能會導致損害，免疫是把雙刃劍，攻擊越強烈，傷害也越重。

在最新版的診療方案里，加入了細胞因子檢測，希望通過對炎癥因子的觀察，發現發病機制的問題，從而找出針對性的治療決策。

確診癥狀之一的發熱

王貴強：

“發熱”是確診新冠肺炎的標準之一，發熱本身就是天然免疫活化（一線免疫系統）的過程，炎癥因子的釋放，是這些細胞活化的結果。

而恰恰炎癥因子本身就是對病原微生物的清除、抑制的過程，包括產生的干擾素、腫瘤壞死因子等等，都對病原微生物是有攻擊的。

炎癥因子會導致體溫上升，所以會出現發燒、肌肉關節酸。

天然免疫與特異性免疫

至此，我們知道了“發熱是天然免疫活化的過程”。而通過測量體溫來判斷發熱程度，進而推測出病患的感染程度。

王貴強：

天然免疫是不管三七二十一，只要不認識你我就打你。而特性免疫針對性很強，專門打那些被病原體感染的細胞。這種殺傷是有方向性的，叫特異殺傷。

特異性免疫是人體經后天感染（病愈或無癥狀的感染）或人工預防接種（菌苗、疫苗、類毒素、免疫球蛋白等）而使機體獲得的抵抗感染能力。一般是在微生物等抗原物質刺激后才形成的(免疫球蛋白、免疫淋巴細胞)，并能與該抗原起特異性反應。

低淋巴細胞百分比

免疫淋巴細胞，它與新冠肺炎有著極其重要的關系。

淋巴細胞主要存在于淋巴管中循環的淋巴液中，是機體免疫應答功能的重要細胞成分，是淋巴系統幾乎全部免疫功能的主要執行者。

王貴強：

這個病有一個特點：淋巴細胞百分比低。淋巴細胞低，它的作用就比較弱，導致病情惡化、病毒持續在體內存在。

淋巴細胞比率低是因是果？是因為病原感染以后淋巴細胞受抑制了，還是因為大量的淋巴細胞去攻擊病毒而被消耗掉了，這還不清楚。

在與病毒打仗的過程中，免疫系統是我們的“正規軍”，正規軍少了，仗肯定不好打。那淋巴細胞作為“正規軍”里的“王牌旅”，在和新冠病毒的戰役里，究竟是被抑制的“征不上兵”，還是大量消耗的“英勇戰死”，還是兩種情況都有。我們尚未可知。

新冠肺炎的已知與未知

讀到這里，也許你會知曉些什么，但同樣也仍未知很多。不僅是我們，專家也是如此。只不過，他們比我們知曉的更多些，向未知的探索也更多些。

王貴強：

對新冠肺炎的認識還有很多的空白，需要更深入研究。

需要把各項指標的動態變化拿出來看，這次衛健委開會我提出加上LDH（乳酸脫氫酶）的比對，包括肌鈣蛋白的變化。

從臨床醫生來講，從疾病整體大的預防來講，是“治未病”，但這個病已經發生了，我們就強調“治未重”。醫生要有下象棋的理念，多看幾步。從蛛絲馬跡中找到可能發展成重癥的風險，并做以干預。

記者手記

在結束與王貴強的教授的專訪后，他說：“希望能給大家普及一些知識，讓大家明白究竟是怎么一回事。就像光說加強鍛煉可能很多人不太重視，但是明白了免疫系統的作用，大家也許就能聽的進去。”

送王教授離開的時候，北京的天已黑，但路燈很亮，就像科學與知識，會照亮前方的路。